https://www.sott.net/article/434796-The-Science-is-Conclusive-Masks-and-Respirators-do-NOT-Prevent-Transmission-of-Viruses

// tłumaczenie maszynowe Google

Dr Dennis Rancourt, PhD
researchgate.net
Pn, 20 kwietnia 2020 20:47 UTC

komentarz: możliwe, że jedynymi działającymi są maski (filtry) poziomu P3 / KN 99 / N99 (nie były badane).

Streszczenie

Maski i respiratory nie działają. Przeprowadzono obszerne randomizowane badania kontrolowane (RCT) oraz przeglądy metaanalizowe badań RCT, z których wszystkie pokazują, że maski i respiratory nie działają w celu zapobiegania chorobom grypopodobnym układu oddechowego lub chorobom układu oddechowego przenoszonym przez kropelki i aerozol cząstki .

Ponadto odpowiednia znana fizyka i biologia, które przeglądam, są takie, że maski i respiratory nie powinny działać. Byłoby paradoksem, gdyby maski i respiratory działały, biorąc pod uwagę to, co wiemy o wirusowych chorobach układu oddechowego: główną ścieżką transmisji są cząstki aerozolu o długim czasie przebywania (<2,5 μm), które są zbyt cienkie, aby je zablokować, a minimalna dawka infekcyjna jest mniejsza niż jedna cząsteczka aerozolu.

Niniejszy artykuł o maskach ilustruje stopień, w jakim rządy, media głównego nurtu i instytucjonalni propagandziści mogą zdecydować się na działanie w próżni naukowej lub wybrać tylko niekompletną naukę, która służy ich interesom. Taka lekkomyślność ma również miejsce w przypadku obecnego globalnego zamknięcia ponad 1 miliarda ludzi, co jest bezprecedensowym eksperymentem w historii medycyny i historii politycznej.

Przegląd literatury medycznej

Oto kluczowe punkty obszernej literatury naukowej, która stwierdza, że ​​noszenie masek chirurgicznych i respiratorów (np. „N95”) nie zmniejsza ryzyka zarażenia się zweryfikowaną chorobą:

Jacobs, JL i in. (2009) „Stosowanie chirurgicznych masek na twarz w celu zmniejszenia częstości występowania przeziębienia wśród pracowników służby zdrowia w Japonii: randomizowane kontrolowane badanie”, American Journal of Infection Control , tom 37, wydanie 5, 417–419.
Pracownicy służby zdrowia zamaskowani przez N95 (HCW) byli znacznie bardziej narażeni na bóle głowy. Nie wykazano, że stosowanie maski na twarz w HCW przynosi korzyści w postaci objawów przeziębienia lub przeziębienia.

Cowling, B. i in. (2010) „Maski na twarz zapobiegające przenoszeniu wirusa grypy: przegląd systematyczny”, Epidemiology and Infection , 138 (4), 449-456. doi: 10.1017 / S0950268809991658
Żadne z badanych badań nie wykazało korzyści z noszenia maski, zarówno przez HCW, jak i członków społeczności w domach (H). Patrz podsumowanie Tabele 1 i 2 w nim.

bin-Reza i in. (2012) „Stosowanie masek i respiratorów w celu zapobiegania przenoszeniu grypy: systematyczny przegląd dowodów naukowych”, Grypa i inne wirusy układu oddechowego 6 (4), 257-267.
„Przeprowadzono 17 kwalifikujących się badań. […] Żadne z badań nie wykazało jednoznacznego związku między stosowaniem maski / respiratora a ochroną przed zakażeniem grypą”.

Smith, JD i in. (2016) „Skuteczność respiratorów N95 w porównaniu z maskami chirurgicznymi w ochronie pracowników służby zdrowia przed ostrym zakażeniem dróg oddechowych: przegląd systematyczny i metaanaliza”, CMAJ, marzec 2016 r., Cmaj.150835; DOI: 10.1503 / cmaj.150835
„Zidentyfikowaliśmy 6 badań klinicznych … W metaanalizie badań klinicznych nie znaleźliśmy żadnej znaczącej różnicy między respiratorami N95 a maskami chirurgicznymi w powiązanym ryzyku (a) potwierdzonego laboratoryjnie zakażenia układu oddechowego, (b) choroby grypopodobnej lub (c) zgłosił absencję w miejscu pracy. ”

Offeddu, V. i in. (2017) „Skuteczność masek i respiratorów przeciw infekcjom układu oddechowego u pracowników służby zdrowia: przegląd systematyczny i metaanaliza”, Clinical Infectious Diseases , tom 65, numer 11, 1 grudnia 2017 r., Strony 1934–1942, https: // doi. org / 10.1093 / cid / cix681
„Przedstawiona przez siebie ocena wyników klinicznych była podatna na stronniczość. Dowody działania ochronnego masek lub respiratorów przeciwko zweryfikowanej infekcji dróg oddechowych (VRI) nie były istotne statystycznie”; zgodnie z rys. 2c w nim:

rys.: Clinical Infectious Diseases, tom 65, wydanie 11, 1 grudnia 2017 r., Strony 1934–1942, https://doi.org/10.1093/cid/cix681

Radonovich, LJ i in. (2019) „Respiratory N95 kontra maski medyczne do zapobiegania grypie wśród personelu medycznego: randomizowane badanie kliniczne”, JAMA . 2019; 322 (9): 824–833. doi: 10.1001 / jama.2019.11645
„Wśród 2862 randomizowanych uczestników 2371 ukończyło badanie i stanowiło 5180 sezonów HCW. … Wśród ambulatoryjnego personelu medycznego respiratory N95 vs. maski medyczne noszone przez uczestników tego badania nie spowodowały znaczącej różnicy w częstości występowania potwierdzona grypa ”.

Long, Y. i in. (2020) „Skuteczność respiratorów N95 a maski chirurgiczne przeciwko grypie: przegląd systematyczny i metaanaliza”, J Evid Based Med . 2020; 1- 9. https://doi.org/10.1111/jebm.12381
„Uwzględniono w sumie sześć RCT z udziałem 9 171 uczestników. Nie było statystycznie istotnych różnic w zapobieganiu potwierdzonej laboratoryjnie grypie, laboratoryjnie potwierdzonych infekcji wirusowych układu oddechowego, laboratoryjnie potwierdzonej infekcji układu oddechowego i chorób grypopodobnych przy użyciu respiratorów N95 i masek chirurgicznych. Metaanaliza wykazała ochronny wpływ respiratorów N95 na potwierdzoną laboratoryjnie kolonizację bakteryjną (RR = 0,58, 95% CI 0,43-0,78) Stosowanie respiratorów N95 w porównaniu z maskami chirurgicznymi nie wiąże się z niższym ryzykiem potwierdzonej laboratoryjnie grypy . ”

Wnioski dotyczące masek, które nie działają

Żadne badanie RCT o zweryfikowanym wyniku nie wykazało korzyści dla HCW lub członków społeczności w gospodarstwach domowych w noszeniu maski lub respiratora. Nie ma takiego badania. Nie ma wyjątków. Podobnie nie ma badań, które wykazałyby korzyść z szerokiej polityki noszenia masek w miejscach publicznych (więcej na ten temat poniżej).

Ponadto, jeśli noszenie maski przyniosłoby jakąkolwiek korzyść z powodu siły blokującej przeciw kropelkom i cząsteczkom aerozolu, wówczas korzystanie z respiratora (N95) powinno być korzystniejsze w porównaniu z maską chirurgiczną, jednak kilka dużych metaanaliz oraz cały RCT, udowodnij, że nie ma takiej względnej korzyści . Maski i respiratory nie działają .

Zasada ostrożności z maskami na głowie

W świetle badań medycznych, w związku z tym, że t jest trudno zrozumieć, dlaczego władze zdrowia publicznego nie są konsekwentnie nieugięty o tej ustalonej wyniku naukowego, ponieważ rozprowadzane psychologicznych, ekonomicznych i szkód środowiskowych z szerokim zalecenie noszenia masek jest znaczące, nie wspominając o nieznanej potencjalnej szkodliwości spowodowanej koncentracją i rozmieszczeniem patogenów na i od używanych masek.

W takim przypadku władze publiczne odrzuciłyby zasadę ostrożności (patrz poniżej).

Fizyka i biologia wirusowych chorób układu oddechowego i dlaczego maski nie działają

Aby zrozumieć, dlaczego maski nie mogą działać, musimy zweryfikować ustaloną wiedzę na temat wirusowych chorób układu oddechowego, mechanizmu sezonowej zmienności nadmiernych zgonów z powodu zapalenia płuc i grypy, mechanizmu aerozolu przenoszenia chorób zakaźnych, fizyki i chemii aerozoli oraz mechanizm tzw. minimalnej dawki infekcyjnej.

Oprócz pandemii, które mogą wystąpić w dowolnym momencie, w umiarkowanych szerokościach geograficznych istnieje dodatkowy ciężar śmiertelności z powodu chorób układu oddechowego, który ma charakter sezonowy i jest spowodowany przez wirusy. Na przykład zobacz recenzję grypy autorstwa Paulesa i Subbarao (2017). Jest to znane od dawna, a sezonowość jest niezwykle regularna .

Na przykład patrz rysunek 1 Viboud (2010), który zawiera „Tygodniowe szeregi czasowe stosunku zgonów z powodu zapalenia płuc i grypy do wszystkich zgonów, na podstawie obserwacji 122 miast w USA (niebieska linia). Czerwona linia przedstawia oczekiwany wskaźnik wyjściowy przy braku aktywności grypy ”, tutaj:

Sezonowość tego zjawiska została w dużej mierze zrozumiana dopiero dziesięć lat temu. Do niedawna dyskutowano, czy wzorzec powstał głównie z powodu sezonowej zmiany zjadliwości patogenów, czy też z powodu sezonowej zmiany wrażliwości gospodarza (np. Z suchego powietrza powodującego podrażnienie tkanek lub zmniejszonego światła dziennego powodującego niedobór witamin lub stres hormonalny ). Na przykład patrz Dowell (2001).

W przełomowym badaniu Shaman i in. (2010) wykazali, że sezonowy sezon śmiertelności z powodu dodatkowych chorób układu oddechowego można wyjaśnić ilościowo wyłącznie na podstawie bezwzględnej wilgotności i jego bezpośredniego kontrolującego wpływu na przenoszenie patogenów przenoszonych drogą powietrzną .

Lowen i in. (2007) zademonstrowali zjawisko zależnej od wilgotności zjadliwości wirusa unoszącego się w powietrzu w rzeczywistym przenoszeniu chorób między świnkami morskimi i omówili potencjalne mechanizmy leżące u podstaw mierzonego kontrolowanego wpływu wilgotności.

Podstawowym mechanizmem jest to, że cząstki lub kropelki aerozolu obciążone patogenem są neutralizowane w ciągu okresu półtrwania, który monotonicznie i znacznie zmniejsza się wraz ze wzrostem wilgotności otoczenia. Jest to oparte na przełomowym dziele Harpera (1961). Harper eksperymentalnie wykazał, że kropelki przenoszące patogeny wirusa były dezaktywowane w coraz krótszym czasie, wraz ze wzrostem wilgotności otoczenia .

Harper argumentował, że same wirusy przestały działać na skutek wilgoci („realny rozkład”), przyznał jednak, że efektem może być fizyczne usunięcie lub sedymentacja kropelek o zwiększonej wilgotności („utrata fizyczna”): „Doniesiono o żywotności aerozolu w tym artykule oparte są na stosunku miana wirusa do liczby radioaktywnych w próbkach zawiesin i chmur i można je skrytykować na podstawie faktu, że materiały testowe i znacznikowe nie były fizycznie identyczne ”.

Ta ostatnia („utrata fizyczna”) wydaje mi się bardziej prawdopodobna, ponieważ wilgoć miałaby uniwersalny efekt fizyczny powodujący wzrost cząstek i kropel i sedymentację, a wszystkie testowane patogeny wirusowe mają zasadniczo ten sam „rozkład” spowodowany wilgocią. Ponadto trudno jest zrozumieć, w jaki sposób wirion (wszystkich rodzajów wirusów) w kropli zostałby zaatakowany molekularnie lub strukturalnie lub uszkodzony przez wzrost wilgotności otoczenia. „Wirion” to kompletna, zakaźna forma wirusa poza komórką gospodarza, z rdzeniem RNA lub DNA i kapsydem. Rzeczywisty mechanizm takiego opartego na wilgotności „kroplowego” życia kropli wirionu nie został wyjaśniony ani zbadany.

W każdym razie wyjaśnienie i model Shamana i in. (2010) nie jest zależny od konkretnego mechanizmu powodowanego przez wilgoć rozpadu wirionów w aerozolu / kropelkach. Przedstawiony przez szamana ilościowo model sezonowej regionalnej epidemiologii wirusowej obowiązuje zarówno dla mechanizmu (lub kombinacji mechanizmów), czy to „realnego rozkładu”, jak i „fizycznej straty”.

Przełom osiągnięty przez Shamana i in. to nie tylko punkt akademicki. Ma to raczej głębokie implikacje dla polityki zdrowotnej, które zostały całkowicie zignorowane lub przeoczone w obecnej pandemii koronawirusa.

W szczególności praca Szamana z konieczności implikuje, że zamiast być stałą liczbą (zależną wyłącznie od przestrzenno-czasowej struktury interakcji społecznych w całkowicie podatnej populacji,podstawowy numer reprodukcyjny epidemii (R0) jest silnie lub w przeważającej mierze zależny od absolutnej wilgotności otoczenia .

Definicja R0 znajduje się w HealthKnowlege-UK (2020): R0 to „średnia liczba wtórnych infekcji wywołanych przez typowy przypadek infekcji w populacji, w której wszyscy są podatni”. Mówi się, że średnia R0 dla grypy wynosi 1,28 (1,19-1,37); patrz kompleksowa recenzja Biggerstaff i in. (2014).

W rzeczywistości Shaman i in. wykazano, że należy rozumieć, że R0 zmienia się sezonowo między wartościami wilgotno-letnimi nieco większymi niż „1” a wartościami suchej zimy zwykle tak dużymi jak „4” (na przykład, patrz ich Tabela 2). Innymi słowy,sezonowe zakaźne wirusowe choroby układu oddechowego, które co roku nękają umiarkowane szerokości geograficzne, stają się z natury zaraźliwie zaraźliwe do zaraźliwie zaraźliwych, po prostu z powodu biofizycznego trybu przenoszenia kontrolowanego przez wilgotność atmosferyczną, niezależnie od innych czynników .

Dlatego wszystkie epidemiologiczne modelowanie matematyczne korzyści wynikających z polityk mediacyjnych (takich jak dystans społeczny), które zakłada wartości R0 niezależne od wilgotności, ma duże prawdopodobieństwo niewielkiej wartości, tylko na tej podstawie . Aby zapoznać się z badaniami dotyczącymi modelowania i wpływu mediacji na efektywną liczbę reprodukcyjną, patrz Coburn (2009) i Tracht (2010).

Mówiąc prosto:„druga fala” epidemii nie jest konsekwencją grzechu ludzkiego w związku z noszeniem maski i drżeniem rąk . Przeciwnie, t on „drugą” jest nieuniknionym skutkiem wysuszenia powietrzem kierowanym wiele krotny wzrost zaraźliwość choroby w populacji, które nie osiągnęły jeszcze odporności .

Jeśli mój pogląd na mechanizm jest prawidłowy (tj. „Utrata fizyczna”), to praca Szamana dalej koniecznie implikuje, że wysoka transmitancja napędzana suchością (duże R0) powstaje z małych cząstek aerozolu płynnie zawieszonych w powietrzu; w przeciwieństwie do dużych kropelek, które szybko grawitacyjnie usuwane są z powietrza.

Takie małe cząstki aerozolu płynnie zawieszone w powietrzu, pochodzenia biologicznego, są każdej odmiany i są wszędzie, w tym do rozmiarów wirionów (Despres, 2012). Nie jest wykluczone, że wirusy mogą być w ten sposób fizycznie transportowane na odległości międzykontynentalne (np. Hammond, 1989).

Co więcej, wykazano, że stężenia wirusów w powietrzu w pomieszczeniach (w placówkach opieki dziennej, ośrodkach zdrowia i na pokładach samolotów) występują głównie jako cząstki aerozolu o średnicach mniejszych niż 2,5 μm, tak jak w pracy Yang i in. (2011):

„Połowa z 16 próbek była pozytywna, a ich całkowite stężenia wirusa wahały się od 5800 do 37 000 kopii genomu m-3. Średnio 64% kopii wirusowego genomu było powiązanych z drobnymi cząsteczkami mniejszymi niż 2,5 µm, które mogą pozostać zawieszone na godziny Modelowanie stężeń wirusa w pomieszczeniu sugerowało siłę źródła wynoszącą 1,6 ± 1,2 × 105 kopii genomu m-3 powietrza h-1 i strumień osadzania na powierzchni 13 ± 7 kopii genomu m-2 h-1 przez ruch Browna. W ciągu 1 godziny oszacowano, że dawka inhalacyjna wynosi 30 ± 18 mediany dawki zakaźnej dla hodowli tkankowej (TCID50), wystarczającej do wywołania infekcji. Wyniki te potwierdzają ilościowo poparcie, że droga aerozolu może być ważnym sposobem przenoszenia grypy ”.

Takie małe cząstki (<2,5 μm) są częścią płynności powietrza, nie podlegają sedymentacji grawitacyjnej i nie zostałyby zatrzymane przez uderzenie bezwładnościowe o dużym zasięgu. Oznacza to, że najmniejsze (nawet chwilowe) niewłaściwe dopasowanie maski lub respiratora do twarzy powoduje, że projektowa norma filtracji maski lub respiratora jest całkowicie nieistotna . W każdym razie sam materiał filtracyjny N95 (średni rozmiar porów ~ 0,3-0,5 μm) nie blokuje penetracji wirionu, nie wspominając o maskach chirurgicznych . Na przykład patrz Balazy i in. (2006).

Skuteczność zatrzymania maski i wdychanie przez gospodarza to jednak tylko połowa równania, ponieważ należy również wziąć pod uwagę minimalną dawkę zakaźną (MID). Na przykład, jeśli duża liczba cząstek obciążonych patogenem musi zostać dostarczona do płuc w określonym czasie, aby choroba mogła się utrzymać, wówczas częściowe zablokowanie przez jakąkolwiek maskę lub materiał może wystarczyć, aby wprowadzić znaczącą różnicę.

Z drugiej strony, jeśli MID jest znacznie przekroczony przez wiriony przenoszone w pojedynczej cząsteczce aerozolu zdolnej do uniknięcia przechwycenia maski, wówczas maska ​​nie ma praktycznego zastosowania, jak to ma miejsce.

Yezli i Otter (2011), w swojej recenzji MID, zwracają uwagę na istotne cechy:

większość wirusów oddechowych jest tak samo zakaźna u ludzi, jak w hodowlach tkankowych o optymalnej podatności laboratoryjnej

uważa się, że pojedynczy wirion może wystarczyć do wywołania choroby u gospodarza

zmienna MID o prawdopodobieństwie 50% („TCID50”) jest zmienna w zakresie 100-1 000 wirionów

na aerozolową kroplę grypy przypada zwykle 103–107 wirionów o średnicy 1 μm – 10 μm

MID o prawdopodobieństwie 50% łatwo mieści się w jednej (jednej) aerozolowej kropli

Dalsze informacje:

Klasyczny opis oceny odpowiedzi na dawkę podaje Haas (1993).

Zwart i in. (2009) dostarczył pierwszy laboratoryjny dowód w systemie wirus-owad, że działanie pojedynczego wirionu może wystarczyć do wywołania choroby.

Baccam i in. (2006) obliczono na podstawie danych empirycznych, że w przypadku grypy A u ludzi „szacujemy, że po około 6 godzinach zainfekowane komórki zaczynają wytwarzać wirusa grypy i nadal to robią przez około 5 godzin. Średni czas życia zainfekowanych komórek wynosi ~ 11 godzin, a okres półtrwania wolnego zakaźnego wirusa wynosi ~ 3 h. Obliczyliśmy podstawową liczbę reprodukcyjną [w ciele] R0, która wskazała, że ​​pojedyncza zainfekowana komórka może wywołać ~ 22 nowych zakażeń produkcyjnych ”.

Brooke i in. (2013) wykazali, że w przeciwieństwie do wcześniejszych założeń modelowania, chociaż nie wszystkie komórki zakażone grypą A w ludzkim ciele wytwarzają zakaźne potomstwo (wiriony), to jednak 90% zainfekowanych komórek jest znacznie dotkniętych, zamiast po prostu przeżyć bez szwanku.

Wszystko po to, by powiedzieć, że: jeśli coś się przedostanie (i zawsze tak się dzieje, niezależnie od maski), to zostaniesz zainfekowany . Maski prawdopodobnie nie mogą działać . Nic więc dziwnego, że żadne badanie bez uprzedzeń nigdy nie przyniosło korzyści z noszenia maski lub respiratora w tym zastosowaniu .

Dlatego badania, które wykazują częściową siłę zatrzymującą maski, lub które pokazują, że maski mogą wychwytywać wiele dużych kropelek wytwarzanych przez kichającego lub kaszlącego nosiciela maski, w świetle wyżej opisanych cech problemu, są nieistotne. Na przykład zobacz takie badania, jak te: Leung (2020), Davies (2013), Lai (2012) i Sande (2008).

Dlaczego nigdy nie może być empirycznego testu ogólnokrajowej polityki noszenia maski

Jak wspomniano powyżej, nie ma badań, które wykazałyby korzyść z szerokiej polityki noszenia masek w miejscach publicznych. Jest ku temu dobry powód. Niemożliwe byłoby uzyskanie jednoznacznych i pozbawionych uprzedzeń wyników:

Jakakolwiek korzyść z noszenia maski byłaby niewielkim efektem, ponieważ nie zostałaby wykryta w kontrolowanych eksperymentach, które zostałyby zalane przez większe efekty, zwłaszcza duży efekt zmiany wilgotności powietrza.

Zwyczaje dotyczące zgodności i dostosowania maski będą nieznane.
Noszenie maski jest powiązane (skorelowane) z kilkoma innymi zachowaniami zdrowotnymi; patrz Wada (2012).
Wyniki nie byłyby możliwe do przeniesienia z powodu różnych nawyków kulturowych.

Przestrzeganie osiąga się dzięki strachowi, a jednostki mogą przyzwyczaić się do propagandy opartej na strachu i mogą mieć odmienne podstawowe reakcje.

Monitorowanie i pomiary zgodności są prawie niemożliwe i podlegają dużym błędom.

Zgłaszanie siebie (np. W ankietach) jest powszechnie stronnicze, ponieważ ludzie są przekonani, że ich wysiłki są przydatne .

Postęp epidemii nie jest weryfikowany za pomocą wiarygodnych testów na dużych próbach populacji i ogólnie opiera się na niereprezentatywnych wizytach szpitalnych lub przyjęciach.

Kilka różnych patogenów (wirusów i szczepów wirusów) powodujących choroby układu oddechowego na ogół działa razem, w tej samej populacji i / lub u osobników, i nie są usuwane, a jednocześnie mają różne cechy epidemiologiczne.

Nieznane aspekty noszenia masek

Wiele potencjalnych szkód może wynikać z szeroko zakrojonych polityk publicznych dotyczących noszenia masek i pojawiają się następujące pytania bez odpowiedzi:

Czy używane i ładowane maski stają się źródłem zwiększonej transmisji dla użytkownika i innych?

Czy maski stają się zbieraczami i substancjami zatrzymującymi czynniki chorobotwórcze, których użytkownik maski unikałby podczas oddychania bez maski?

Czy duże kropelki są wychwytywane przez maskę rozpylaną lub aerozolowaną na elementy oddychające? Czy wiriony mogą uciec przed parującą kroplą przyczepioną do włókna maski?

Jakie są zagrożenia związane z rozwojem bakterii na używanej i obciążonej masce?

Jak kropelki obciążone patogenem oddziałują z pyłem i aerozolami z otoczenia wychwyconymi przez maskę?

Jakie są długoterminowe skutki zdrowotne dla HCW, takie jak bóle głowy, wynikające z utrudnionego oddychania?

Czy społeczeństwo zamaskowane ma negatywne konsekwencje społeczne?
Czy noszenie maski ma negatywne konsekwencje psychologiczne jako modyfikację behawioralną opartą na strachu?

Jakie są konsekwencje środowiskowe produkcji i usuwania masek?
Czy maski usuwają włókna lub substancje, które są szkodliwe przy wdychaniu?

Wniosek

Opracowując zalecenia i polityki dotyczące noszenia masek dla ogółu społeczeństwa, lub wyraźnie akceptując praktykę, rządy zignorowały dowody naukowe i zrobiły coś przeciwnego niż przestrzeganie zasady ostrożności .

W przypadku braku wiedzy rządy nie powinny tworzyć polityk, które mają hipotetyczny potencjał powodowania szkód. Rząd ma barierę, zanim zainicjuje szeroką interwencję inżynierii społecznej lub pozwoli korporacjom na wykorzystanie nastrojów opartych na strachu.

Ponadto osoby powinny wiedzieć, że noszenie maski podczas epidemii wirusowej choroby układu oddechowego nie jest znaneoraz że badania naukowe wykazały, że wszelkie korzyści muszą być względnie małe w porównaniu z innymi i determinującymi czynnikami.

W przeciwnym razie jaki jest sens nauki finansowanej ze środków publicznych?

Niniejszy artykuł o maskach ilustruje stopień, w jakim rządy, media głównego nurtu i instytucjonalni propagandziści mogą zdecydować się na działanie w próżni naukowej lub wybrać tylko niekompletną naukę, która służy ich interesom . Taka lekkomyślność ma również miejsce w przypadku obecnego globalnego zamknięcia ponad 1 miliarda ludzi, co jest bezprecedensowym eksperymentem w historii medycyny i historii politycznej.

Przypisy końcowe

Baccam, P. i in. (2006) „Kinetics of Influenza A Virus Infection in Humans”, Journal of Virolog i Jul 2006, 80 (15) 7590-7599; DOI: 10.1128 / JVI.01623-05

Balazy i in. (2006) „Czy respiratory N95 zapewniają 95% poziom ochrony przed wirusami przenoszonymi drogą powietrzną i jak odpowiednie są maski chirurgiczne?”, American Journal of Infection Control , tom 34, wydanie 2, marzec 2006, strony 51-57. doi: 10.1016 / j.ajic.2005.08.018

Biggerstaff, M. i in. (2014) „Szacunki liczby reprodukcyjnej grypy sezonowej, pandemicznej i odzwierzęcej: systematyczny przegląd literatury”, BMC Infect Dis 14, 480 (2014).

Brooke, CB i in. (2013) „Większość wirionów grypy A nie wyraża ekspresji co najmniej jednego niezbędnego białka wirusowego”, Journal of Virology, luty 2013 r., 87 (6) 3155-3162; DOI: 10.1128 / JVI.02284-12

Coburn, BJ i in. (2009) „Modelowanie epidemii i pandemii grypy: wgląd w przyszłość świńskiej grypy (H1N1)”, BMC Med 7, 30.

Davies, A. i in. (2013) „Testowanie skuteczności domowych masek: czy chronią przed pandemią grypy?”, Medycyna kryzysowa i Przygotowanie do zdrowia publicznego, dostępne na CJO 2013 doi: 10.1017 / dmp.2013.43

Despres, VR i in. (2012) „Pierwotne biologiczne cząstki aerozolu w atmosferze: przegląd”, Tellus B: Meteorologia chemiczna i fizyczna , 64: 1, 15598, DOI: 10.3402 / tellusb.v64i0.15598

Dowell, SF (2001) „Sezonowa zmienność podatności gospodarza i cykli niektórych chorób zakaźnych”, Emerg Infect Dis . 2001; 7 (3): 369–374. doi: 10.3201 / eid0703.010301

Hammond, GW i in. (1989) „Wpływ dyspersji atmosferycznej i transportu aerozoli wirusowych na epidemię grypy”, Recenzje chorób zakaźnych , tom 11, wydanie 3, maj 1989, strony 494-497,

Haas, CN i in. (1993) „Ocena ryzyka wirusa w wodzie pitnej”, Analiza ryzyka , 13: 545-552. doi: 10.1111 / j.1539-6924.1993.tb00013.x

HealthKnowlege-UK (2020) „Karta 1a – Epidemiologia: teoria epidemii (efektywne i podstawowe liczby reprodukcyjne, progi epidemiczne) oraz techniki analizy danych o chorobach zakaźnych (konstrukcja i wykorzystanie krzywych epidemicznych, liczby generacji, wyjątkowe zgłaszanie i identyfikacja istotnych klastrów ) ”, HealthKnowledge.org.uk , dostęp 10.10.2020.

Lai, ACK i in. (2012) „Skuteczność masek twarzowych w zmniejszaniu zagrożeń związanych z narażeniem na infekcje przenoszone drogą powietrzną wśród ogólnej populacji”, JR Soc. Interfejs . 9938–948

Leung, NHL i in. (2020) „Wydzielanie wirusa oddechowego w wydychanym powietrzu i skuteczność masek na twarz”, Nature Medicine (2020).
Lowen, AC i in. (2007) „Transmisja wirusa grypy zależy od względnej wilgotności i temperatury”, PLoS Pathog 3 (10): e151.

Paules, C. i Subbarao, S. (2017) „Influenza”, Lancet , Seminar | Tom 390, WYDANIE 10095, P697-708, 12 sierpnia 2017 r.

Sande, van der, M. i in. (2008) „Profesjonalne i domowe maski na twarz zmniejszają narażenie na infekcje układu oddechowego wśród ogólnej populacji”, PLoS ONE 3 (7): e2618. doi: 10.1371 / journal.pone.0002618
Shaman, J. i in. (2010) „Absolutna wilgotność i sezonowe wystąpienie grypy w kontynentalnych Stanach Zjednoczonych”, PLoS Biol 8 (2): e1000316. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1000316

Tracht, SM i in. (2010) „Modelowanie matematyczne skuteczności masek twarzowych w zmniejszaniu rozprzestrzeniania się nowej grypy A (H1N1)”, PLoS ONE 5 (2): e9018. doi: 10.1371 / journal.pone.0009018

Viboud C. i in. (2010) „Wstępne szacunki śmiertelności i utraconych lat życia związane z pandemią A / H1N1 w 2009 r. W USA i porównanie z wcześniejszymi sezonami grypy”, PLoS Curr . 2010; 2: RRN1153. Opublikowano 2010 marca 20 doi: 10.1371 / currents.rrn1153

Wada, K. i in. (2012) „Publiczne noszenie masek na twarz podczas sezonu grypowego może odzwierciedlać inne pozytywne praktyki higieniczne w Japonii”, BMC Public Health 12, 1065 (2012).

Yang, W. i in. (2011) „Stężenia i rozkład wielkości wirusów grypy typu A w powietrzu mierzone w pomieszczeniach w ośrodku zdrowia, ośrodku opieki dziennej i samolotach”, Journal of the Royal Society , Interface. 2011 sie; 8 (61): 1176-1184. DOI: 10.1098 / rsif.2010.0686.

Yezli, S., Otter, JA (2011) „Minimalna dawka zakaźna głównych ludzkich wirusów układu oddechowego i jelit przenoszonych przez żywność i środowisko”, Food Environ Virol 3, 1-30.

Zwart, MP i in. (2009) „Eksperymentalny test hipotezy niezależnego działania w patosystemach wirus-owad”, Proc. R. Soc. B. 2762233-2242
O autorze

dr Dennis Rancourt jest doktorem z University of Toronto (1984) i byłym profesorem fizyki na University of Ottawa.

https://sott.net/en434796